肥胖不仅可增加肾脏疾病进展风险，其本身也是肾损伤的独立危险因素。肥胖相关性肾小球病（ORG）是肥胖导致的最为常见的肾脏疾病。本文就肥胖相关性肾损伤的肾脏结构、血液动力学变化、临床病理特征和潜在的诱发因素进行概述。
肥胖患者肾损伤的危险因素
◆ 肥胖类型：内脏脂肪型肥胖
◆ 代谢综合征成分：糖耐量受损、高血压、血脂异常
◆ 肥胖相关疾病或并发症：睡眠呼吸暂停综合征、肺动脉高压和右心室超负荷、非酒精性脂肪性肝
◆ 肾单位减少：低出生体重、宫内发育迟缓、早产
◆ 肾质量减少：先天性肾脏和泌尿道畸形、肾切除术
◆ 肾功能进行性降低：慢性肾脏病、老化
肥胖相关性肾损伤肾脏变化
>>>>肾脏重量
尸检研究表明，肾脏重量随着体质指数（BMI）的增加而增加；肥胖患者肾脏重量显著高于正常体重者。但肥胖导致肾脏重量增加的具体机制尚不明确，可能与肾单位代偿性肥大相关。减肥药排行榜前10名
>>>>肾小球肥大
多数研究表明，减肥食品排行榜体重是肾小球大小最重要的决定因素。肥胖患者肾小球增大，减肥产品排行榜10强，可能是由于肾小球超滤引起的代偿性变化所致。
>>>>血液动力学变化
肾脏血液动力学改变是肥胖的主要特征。研究表明，肾血浆流量（RPF）和肾小球滤过率（GFR）随着体重的增加而增加。肥胖患者肾小管超负荷，滤过分数（GFR/RPF）增加，可促进近端肾小管水、钠重吸收，导致肾小球外血管阻力降低，而入球小动脉扩张又可进一步增加GFR。
肥胖相关性肾损伤血液动力学变化和诱发因素
>>>>盐敏感性增加
肥胖患者肾血液动力学改变与盐敏感性增加密切相关；肥胖患者更易出现盐敏感性高血压和蛋白尿。肥胖患者盐敏感性增加的重要机制为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
>>>>RAAS激活
肥胖患者脂肪细胞血管紧张素原、醛固酮和醛固酮刺激因子分泌增加。体重减轻可降低肥胖患者血浆醛固酮浓度。
>>>>脂肪源性炎症
肥胖是一种慢性低度炎症状态，内脏脂肪组织脂联素分泌减少、促炎细胞因子增加—包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素 - 6（IL-6）—可诱发胰岛素抵抗，导致内皮功能障碍。
肥胖相关性肾小球病
肥胖相关性肾小球病（ORG）的诊断标准为：BMI ≥30 kg/m2，肾小球肥大伴或不伴局灶节段性肾小球硬化（FSGS），排除其他肾脏疾病。
>>>>ORG临床特点
孤立性蛋白尿伴或不伴肾损伤是大多数患者的初始症状，其他常见表现为高血压和血脂异常。肾病综合征较为少见，很少会出现水肿等症状。典型的临床病程特点为稳定或缓慢进展性蛋白尿肾损伤，终末期肾病发生率为10%-33%。与进展相关的因素包括高龄、肾功能不全、大量蛋白尿。
>>>>ORG肾脏病理特点
ORG患者肾脏病理学的典型特点为肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）。研究发现，ORG患者肾小球体积增加，肾小球毛细血管数量增加，肾小球密度较低。
肥胖相关性肾小球病的病理学特点；（a）非肥胖肾移植供体：肾小球密度正常（5.0/mm2）；（b）ORG患者：肾小球密度降低（2.0/mm2）；（c）非肥胖微小病变性肾病综合征患者；（d）ORG肾小球重度肥大（PAS染色，放大倍数×400）；（e）ORG节段性肾小球硬化（PAS染色，放大倍数×400）；（f）ORG患者入球小动脉扩张（PAS染色，瘦身药，放大倍数×400）；（g）ORG患者电镜检查可见肾小球基底膜轻度增厚、轻度足细胞足突融合、内皮下间隙增大（放大倍数×5000）；（h）ORG肾小球系膜细胞脂肪空泡（放大倍数×5000）。
医脉通编译自：The Renal Pathology of Obesity.Kidney International Reports.Volume 2, Issue 2, March 2017, Pages 251-260.
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